针对EGFRexon20突变相关鼻窦鳞癌，双靶点联合出现新信号（AACR2026）

  与肺癌共舞的医生。肺癌EGFR20ins晚期患者，患病第五年，考取肿瘤内科副主任医师。这里记录我的治疗与思考，为病友提供参考。医学没有标准答案，唯有不断探寻。因为生命短暂，所以快意江湖。

  EGFR单打不够了？AACR2026摘要提示：EGFR+Bcl-2双抑制有望撬开鼻窦鳞癌耐药

  一句话先讲清楚

  这不是肺癌数据，而是一项鼻窦鳞癌前临床研究摘要。它提示：对于EGFRexon20突变相关的鼻窦鳞癌，单用EGFR抑制往往不够，若同时联合Bcl-2抑制，可能更有机会打破原发耐药。

  为什么值得看

  鼻窦癌本来就是少见肿瘤，但预后并不轻。鼻窦鳞癌是最常见类型之一。更重要的是，一部分与倒置乳头状瘤相关、最终进展为恶性的病例，带有EGFRexon20突变。这类肿瘤预后更差，也更需要新的治疗突破。

  回顾一下：头颈01免疫和化疗都进展后，头颈鳞癌皮下注射埃万妥：82%病灶缩小，6.4周起效（1b/2期）

  这项研究做了什么

  研究团队想解决的核心问题很直接：既然这类肿瘤和EGFR有关，为什么单用EGFR抑制剂还是压不住？

  他们为此筛选了超过1000种信号通路抑制剂，想找出能和EGFR抑制形成协同的搭档。结果提示，Bcl-2抑制剂是最值得关注的一类候选药物。

  随后，研究者在4个细胞系的3D培养模型中，评估了EGFR抑制剂与Bcl-2抑制剂的联用效果；同时结合Westernblot，观察EGFR、Bax和Bcl-2等相关蛋白表达变化。摘要还提到，鼻窦乳头状瘤和鼻窦癌的类器官模型，对EGFR单药仅表现出部分反应。

  这篇摘要最值得记住的4个点

  第一，EGFR单药不够。

  摘要最核心的信息之一，是EGFR抑制单独使用时，不能有效抑制生长，也不足以诱导明显凋亡。换句话说，肿瘤并不是单靠EGFR这一条路在活。

  第二，EGFR+Bcl-2联合出现了协同效应。

  与单药相比，EGFR抑制联合Bcl-2抑制后，细胞毒性明显增强。摘要还提到，如果再联合PI3K/AKT/mTOR通路抑制，部分模型中也可进一步增强效应；但主线最明确的，仍然是EGFR+Bcl-2这组双抑制组合。

  第三，Bcl-2水平可能影响协同强度。

  摘要明确提到，耐药细胞系的Bcl-2表达并不一致；其中Bcl-2水平更高的模型，在EGFR/Bcl-2共抑制时协同更明显。这提示未来如果真要往临床推进，可能不能只看“是不是EGFR相关”，还要继续寻找与Bcl-2相关的分层线索。

  第四，这项研究针对的是原发耐药。

  摘要结论里直接写到，这种双抑制策略有望克服对EGFR靶向治疗的denovoresistance，也就是原发耐药。更准确地说，它提示这类肿瘤可能并非只靠单一EGFR通路维持生存，因此单药难以真正打透。

  这项研究的真正意义

  这篇摘要最重要的价值，不是马上告诉临床“明天该怎么用药”，而是把鼻窦鳞癌耐药背后的一条可能逻辑链条点清楚了：EGFR虽然重要，但单打独斗可能不够；肿瘤还可能依赖抗凋亡机制维持存活，而Bcl-2可能正是其中一个关键支点。

  这对鼻窦鳞癌尤其重要。因为这是少见病，系统治疗选择本来就少，只要能把“为什么耐药”往前推进一步，就已经很有价值。

  现阶段怎么理解最稳

  这仍然只是AACR2026会议摘要，不是完整临床论文，也不是患者疗效结果。它告诉我们的，不是“新标准已出现”，而是：在EGFRexon20突变相关鼻窦鳞癌里，EGFR+Bcl-2双抑制是一个很值得继续做下去的耐药克服方向。（预计完整论文会在AACR2026结束后发布）

  最后一句话

  这篇摘要最值得记住的，不是“又多了一个联合方案”，而是它提醒我们：对这类鼻窦鳞癌，EGFR可能不是没打中，而是单药打得还不够深；下一步真正有希望的，也许是把EGFR和抗凋亡通路一起压下去。

  结论

  在ISP（倒置性鼻腔鼻窦乳头状瘤）相关SNC中，EGFR与Bcl-2双重抑制显示出协同抗肿瘤潜力，可克服对EGFR靶向治疗的原发耐药。这些发现强调了在EGFR突变型鼻腔鼻窦癌中靶向抗凋亡通路的重要性。目前正在开展进一步研究，以明确EGFR-Bcl-2之间的串扰机制，并筛选最优药物组合用于体内测试。

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