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「关掉」癌细胞的开关?提醒:这些肺癌患者有新的治疗选择了!

来源:华夏肿瘤康复网发布时间:2024/7/8 20:52:00
  神经营养酪氨酸受体激酶(NTRK)基因主要包括NTRK1、NTRK2和NTRK3,是多种癌症的驱动因子,广泛存在于多种实体瘤中,当他们与其他无关基因融合的时候,就会形成一个新的基因:NTRK融合基因,驱动肿瘤的生长。

  任何肿瘤独有的基因,都可能成为靶向药很好的靶点,那么,NTRK基因既然存在于多种实体瘤中,我们能否针对这一靶点,达到使用一种药治疗多种癌症,化繁为简的目的呢?

  其实在之前,NTRK靶向抑制剂就已开始逐渐走向大众的视野,拉罗替尼和恩曲替尼获批用于治疗NTRK基因融合的实体瘤,以“无差别治疗”的方法走向了抗癌疗法的大舞台。而如今,多种NTRK药物的研究都正在如火如荼的开展中,或许会有一些更好的选择。


「关掉」癌细胞的开关?提醒:这些肺癌患者有新的治疗选择了!

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  01、FCN-011

  FCN-011是我国自主研发的一种高活性、高选择性的原肌球蛋白受体激酶(TRKA、TRKB和TRKC)抑制剂,对NTRK基因家族(NTRK1、NTRK2、NTRK3)分别编码的原肌球蛋白受体激酶受体(TRKA、TRKB和TRKC)均表现出显著的抑制作用,从而阻止了TRK蛋白的过度表达,并停止对肿瘤细胞的激活和驱动,也就是从“源头”关掉了驱动癌细胞的开关。

  前期体外和动物实验证明了FCN-011具有较强的体内、外抗肿瘤活性,安全性良好。目前本药拟用于NTRK基因融合阳性的实体瘤患者的治疗,正在进行临床试验阶段。

  FCN-011临床试验信息:

  ■试验名称:

  FCN-011在晚期实体瘤(I期)和NTRK融合阳性晚期实体瘤(II期)患者中的临床研究。

  02、AB-106

  这是一款新型、有效、选择性高的下一代ROS1和NTRK双靶点小分子抑制剂口服药,其较大的特点在于可穿透血脑屏障,也就是说对于晚期实体瘤脑转移的患者也可有一定的治疗效果。在肺癌治疗领域,AB-106已经展现出了亮眼的实力,2021年的ASCO大会上宣布AB-106治疗未经过克唑替尼治疗的患者,整体缓解率高达93%,治疗克唑替尼耐药的患者,整体缓解率60%,疾病控制率98%。

  而在治疗实体瘤方面,临床前研究结果显示,在体外研究中,AB-106对于ROS1融合蛋白和酪氨酸激酶域的二次突变都有强效抑制作用;在动物体内研究结果显示,AB-106对于酪氨酸激酶域的二次突变G2032R也有强效抑制作用,有望给实体瘤领域带来新的治疗选择。

  AB-106临床试验信息:

  ■试验名称:

  AB-106治疗携带NTRK融合基因实体瘤受试者的安全性和有效性研究(试验登记号:CTR20202099)

  03、XZP-5955片

  XZP-5955较大的亮点在于靶向对TRK和ROS1的双重抑制,在动物的体内实验中发现其能有效地抑制表达致癌NTRK或ROS1融合及其抗性变体的大鼠BaF3细胞的增殖,具有成为第二代TRK激酶抑制剂的潜力。而且能够逆转多种TRK和ROS1耐药突变的现状,让患者重新获得治疗希望,能特别是针对具有NTRK基因融合的脑肿瘤或脑转移性病变和ROS1突变,表现出了优秀的抗肿瘤功效。

  XZP-5955临床试验信息:

  ■试验名称:

  XZP-5955片在NTRK或ROS1基因融合的局部晚期或转移性实体瘤患者中的I/II期临床研究(试验登记号:CTR20211858)。

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