近日，西班牙相关研究学者发现TGF-β信号通路和肝细胞性肝癌(HCC)中的CXCR4之间的关系。其中，细胞因子TGF-β不依赖于CXCR4就能诱导癌症细胞的迁移能力。这项研究为解释TGF-β的促癌效应提出了全新的分子机制，同时为肿瘤治疗提供新思路，是否用于临床还有待考察。
肝肿瘤细胞通过诱导某些过程，产生了能够克服这个抑制效应和响应相关抑制因子的机制，有利于肿瘤的发生和传播。转化生长因子-β(TGF-β，Transforming growth factor-β)，是肝细胞中一个重要的调节抑制因子，能抑制肿瘤细胞的生长和诱导肿瘤细胞死亡。
当肿瘤进一步发展时，肿瘤细胞获得了突变或者表观遗传学改变，这种变化使得癌细胞克服了TGF-β的抑制效应，并对这个获得间质细胞表型的细胞因子产生响应，从而使得肿瘤细胞具有更强的迁移能力，这在肿瘤转移中是非常重要的现象。
很多研究将趋化因子及其受体置于生理细胞迁移和病理过程的中心位置，癌症的转移是一个典型的例子。这项研究中，人体肝肿瘤细胞中的TGF-β自分泌刺激与一个类间质表型、对TGF-β诱导抑制效应的抗性和CXCR4的高表达有关，这些都是TGF-β诱导细胞迁移所必需的。
目前，有研究团队正致力于找到能够抑制TGF-β通路的药物。不过，建立能够允许预测是否一个肿瘤将响应GF-β抑制的相关参数非常重要，以便于控制肿瘤进展或者是否相反答案是肿瘤生长。
体外结果也在小鼠模型和HCC人体样本中得到证实。患者组织中的CXCR4水平与TGF-β通路的是否过度活化有关。当患者具有较低分化程度的肿瘤细胞表型，这些细胞可能更具有攻击性，而且，CXCR4更倾向于分布在肿瘤浸润的区域。
相关研究结果显示，一些肝细胞性肝癌(HCC)的细胞株具有过度活化的TGF-β通路(通过增加这个因子的产生)，经常与细胞迁移的更高能力有关。而这种CXCR4蛋白的表达依赖于TGF-β。研究者发现，抑制CXCR4阻止了TGF-β引起的肿瘤细胞迁移。