导读：不久之前，来自纽约大学的科学家在新研究论文中称发现了白血病细胞生存的秘密，其中突变蛋白Fbxw7在癌细胞和健康细胞中表达时行为差异，这一遗传突变推动了白血病细胞。这一研究发现有助于开发出高度靶向的白血病治疗。
研究人员介绍，Fbxw7是血细胞生成的必要条件，Fbxw7调控造血干细胞的生成，造血干细胞可分化为所有类型血细胞的前体细胞。没有Fbxw7，机体会丧失造血能力，最终患上贫血。科学家们刚开始只是了解到突变Fbxw7出现在相当一部分人类肿瘤，包括胃癌、前列腺癌和一些乳腺癌中的原因。这一突变尤其普遍存在于T细胞急性淋巴母细胞白血病（T-ALL）中。T-ALL是一种少见的致命性小儿白血病，其特征为未成熟白细胞大量表达。
在实验中，研究者首先将突变的Fbxw7导入到了小鼠健康的血液干细胞中。这样的目的是测试突变是否会导致贫血，但结果显示干细胞继续生成血细胞。随后，研究者将突变Fbxw7导入到小鼠的白血病血液干细胞（那些生成过量白细胞引起白血病的细胞）中时，癌症速度加快。也就是说，突变使得白血病干细胞变得更加具有侵袭性。结论是突变会影响癌细胞，但却对健康细胞没有影响。
一直以来，Myc蛋白被认为与许多其他的癌症以及治疗后的癌症复发相关。健康血液干细胞一般处于静止状态，直到机体需紧急供血时才会被激活，且很少表达Myc，而白血病干细胞却不同。更多的实验证明，Fbxw7结合并降解了推动白血病干细胞的Myc蛋白。研究者发现，当Fbxw7突变时，Myc不再受到抑制，癌症干细胞群增长。即是白血病干细胞表达Myc，并且Fbxw7突变提高了它的丰度。
消除Myc有可能阻止白血病吗？研究人员发现在白血病小鼠中消除Myc基因能耗尽白血病干细胞，肿瘤也随即停止生长。利用阻断Myc的一类新癌症药物——BET抑制剂，处理小鼠和人类细胞以及T-ALL的骨髓样本时获得了相同的结果。如今，这项研究将更加深入，未来有望实现利用BET抑制剂来靶向治疗小儿和成人T-ALL白血病。