大肠癌的发生是一个多基因多步骤的复杂过程，从正常上皮到异常增生、腺瘤、癌变及癌的转移，先后发生了一系列基因的突变、错配、癌基因的活化及抑癌基因的失活，形成了经典的“腺癌-癌变”学说。但事实上，只有部分大肠癌是通过此途径发生的，其余则有着不同的发生机制。
目前认为，除遗传性大肠癌外，从息肉到散发性大肠癌过程中有几种重要的分子机制，分别是染色体不稳定、微卫星不稳定及CpG岛甲基化。但这几条途径的界定并非互相排斥，肿瘤可偶尔呈现多种途径的特征。
大部分大肠癌是通过CIN途径发生的，此途径以染色体数目广泛失调及杂合性缺失为特征，可由染色体分离、端粒稳定性和DNA损伤反应的缺陷所导致，然而导致CIN的全部基因尚未被完全报道。在CIN肿瘤中观察到典型核型畸形与一组特殊肿瘤抑制基因和致癌基因特征突变的累积同时存在，是大肠癌发生、发展的关键途径。
1990年Fearon和Vogelstein提出的APC、MCC基因突变、MMR基因失活、K-ras基因突变、抑癌基因DCC缺失、抑癌基因p53的突变与缺失等系列改变分子遗传学模式是大肠癌发生的经典分子遗传学模式，其在大肠癌分子机制研究中具有里程碑式的意义，为大肠癌的基因诊断和治疗提供了理论依据。这个模型预计需要至少7种不同的突变。
如果您想了解大肠癌癌变前的病症，可以阅读《大肠癌癌前疾病的研究》，了解详情。还可以咨询华夏肿瘤康复网，最后提醒各位患者，早确诊，对治疗及预后有重要的意义。
