癌基因突变是肿瘤发生的重要原因，有关甲状腺癌的分子生物学研究表明，多种癌基因参与甲状腺癌的发生过程。
1.ras基因族
ras基因族是研究最多的肿瘤基因之一。当机体发生肿瘤时，其编码产物p21ras蛋白的第12、13及61位可发生点突变，使其GTP酶活性下降，其下游信号传导途径一直处于兴奋状态而致细胞生长分化失控。在非家族性甲状腺髓样癌中，运用原位杂交及Northern印迹杂交可检测到c-Ha-ras基因mRAN水平的增高。在甲状腺滤泡细胞癌中也有ras基因的突变。一般仅有不到30%的甲状腺癌中可检测出ras基因突变。
2.myc基因族
myc基因族属核内转录因子，能与特殊的DNA序列结合，调控细胞的转录活性，同时还参与细胞凋亡的基因调控。在甲状腺髓样癌中用原位杂交及Northern杂交检测到c-myc和N- myc基因mRNA水平的增高。
3.Rb基因
Rb基因定位于13q14区，Rb蛋白的磷酸化为其调节细胞 生长分化的主要形式，在细胞周期的G1期，Rb蛋白为去磷酸化状态，而在G2、S、M期为磷酸化状态。Rb基因的缺失与突变与甲状腺癌相关，其中最常见的基因改变为第21号外显子的缺失，在甲状腺滤泡癌和乳头状癌中Rb基因缺失或突变发生率为54.5%,而在甲状腺未分化癌中其基因缺失或突变发生率为60%。
4.c-fos基因
与甲状腺腺癌发生相关的基因倍受关注的是c-fos基因。 c-fos属核内转录因子，是激活蛋白-1转录复合物的一个成分， 与基因调节顺序结合而启动转录过程。有文献表明，c-fos的转录子增多可见于90%的甲状腺腺癌和60%的甲状腺滤泡状癌、乳头状癌和未分化癌。但c2fos的转录子增加与肿瘤的恶性生物学行为无关。
5.p53基因
p53基因是最重要的抑癌基因之一，同时参与DNA错配修复的调控。p53定位于17q13区，其蛋白产物为转录因子，生物学作用为细胞周期G1期DNA损伤的检查点。若 DNA遭受损伤，p53蛋白的积聚、复制停止以便有足够的时间 使DNA修复；若修复失败则p53能通过程序化细胞死亡机理引发细胞自杀，阻止具有癌变倾向的细胞产生。在甲状腺癌中，p53基因改变主要表现为点突变、缺失和插入，这些基因改变主要位于第5号和第8号外显子中，甲状腺滤泡癌和乳头状癌中约25%伴有p53基因的改变，而未分化癌中p53基因改变的发生率可高达86%。有研究表明，p53基因的高甲基化状态与甲状腺癌的发生以及p53基因的点突变有关。
6.Fas/FasL
Fas/FasL是一组细胞凋亡相关基因，甲状腺癌组织中Fas/FasL的表达阳性率分别为88.6%和84.1%,明显高于甲状腺 腺瘤和结节性甲状腺肿，其阳性表达主要位于癌细胞的胞浆内，部分位于胞核和胞膜上；而在甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿中，则均位于胞浆内和胞膜上，因此，Fas/FasL基因的表达可能与甲状腺癌的发生及发展相关。
7.bcl-2基因
另一个甲状腺腺癌发生相关的基因是bcl-2基因。采用逆转录PCR技术和免疫组化法检测甲状腺癌中bcl-2mRNA及其蛋白表达的结果提示，该基因突变和其蛋白的异常表达与甲状腺细胞凋亡减少有关，在甲状腺癌发生中起一定作用。
除了上述的原因外，不少学者认为，甲状腺癌的发生还可能与饮食、环境等有一定关系，如果您想了解，可以阅读《为什么会得甲状腺癌》，也可以咨询华夏肿瘤康复网4007002099。
